Sommeil et maladie d’Alzheimer

Alzheimers

Dr. Jean-Yves Sovilla

FMH Spécialiste en neurologie, Centre de Médecine de l'Eveil et du sommeil, Clinique de Genolier, Genolier

avril 7, 2021

La maladie d’Alzheimer est un type de démence directement lié à notre mémoire. C’est en fait le type de démence le plus fréquent, puisqu’il représente entre 60 et 80 % de tous les cas de démence. Comme il s’agit d’une maladie évolutive, elle s’aggrave progressivement avec le temps. Il semble y avoir un lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer. L’amyloïde est sécrétée pendant le sommeil et une courte durée de sommeil signifie un risque accru de démence. La maladie d’Alzheimer est actuellement incurable, mais il existe un traitement qui consiste à éliminer totalement l’amyloïde.

Si vous voulez en savoir plus, continuez à lire l’article du Dr Jean-Yves Sovilla.

La maladie d’Alzheimer se caractérise par une atteinte cérébrale progressive rarement due à une prédisposition héréditaire, mais le plus souvent liée à l’âge et à toute une série de facteurs de risques personnels, comportementaux et environnementaux.

LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES ET CELLULAIRES

En principe les maladies dégénératives cérébrales sont dues à une modification de protéines qui suite à une «erreur » sont construites avec un défaut qui les rend indestructibles. Normalement une protéine est fabriquée à partir de la « recette» inscrite dans les gènes, accomplit sa fonction puis est coupée en morceaux par une enzyme spécifique qui se colle à cette protéine pour la détruire par une réaction chimique. Il faut que les 2 molécules entrent l’une dans l’autre comme une clé dans une serrure. Si la protéine est tant soit peu déformée, la réaction chimique devient impossible, la protéine n’est pas détruite mais sa production continue et les protéines anormales forment des accumulations qui deviennent toxiques. Dans la maladie d’Alzheimer 2 protéines anormales sont produites : dans la cellule la protéine Tau est la cause de la dégénérescence fibrillaire et à l’extérieur de la cellule l’amyloïde est au cœur de la plaque sénile, dépôts dans lesquels viennent les axones (filaments par les lesquels se lient les neurones pour communiquer entre eux) pour s’y perdre et mourir.

On peut maintenant mesurer sans danger (et sans attendre l’autopsie!) la quantité de plaques séniles par le PET scan, grâce à un marqueur radiologique inoffensif qui va se lier à ces plaques.

Dans la maladie d’Alzheimer, la qualité de la circulation sanguine, la pression artérielle et ce qu’on appelle le stress oxydatif jouent des rôles essentiels. Dans l’organisme sont produits des substances agressives pour les tissus : l’eau oxygénée H2O2 qui se décompose en un atome d’oxygène très toxique O- et de l’eau H2O, mais aussi d’autres molécules comme l’hypochlorite ClO- (eau de Javel), les oxydes d’azote NO- etc. Ces substances sont rapidement détruites pour autant que la circulation soit adéquate et que l’organisme soit bien nourri du point de vue vitaminique et en oligo-aliments. Si elles persistent elles vont agresser les cellules et favoriser la survenue de mutations comme celles qui aboutissent aux cancers.

Le stress oxydatif, surtout s’il est associé à des facteurs de risque de lésion des vaisseaux sanguins comme l’hypertension et le diabète, est responsable d’altérations des petits vaisseaux au centre du cerveau, phénomène impliqué dans la dégénérescence cérébrale.

Dans la maladie d’Alzheimer, la qualité de la circulation sanguine, la pression artérielle et ce qu’on appelle le stress oxydatif jouent des rôles essentiels.

LES FACTEURS DE RISQUE LIÉS AUX PERTURBATIONS DU SOMMEIL

La durée du sommeil

Des études sur une grande population ont montré qu’il y avait une relation entre une courte durée du sommeil et le risque de démence.

Sachant que l’amyloïde est éliminée pendant le sommeil, la relation entre sommeil et accumulation d’amyloïde est probable.

Pour vérifier cette hypothèse, l’expérience suivante a été effectuée: on met en place un cathéter par ponction lombaire (comme pour une anesthésie péridurale) qui va permettre de prélever du liquide dans lequel on pourra mesurer le taux d’amyloïde. On forme 3 groupes de volontaires :

• Un groupe de personnes jeunes (18-60 ans)

• Un groupe de personnes de plus de 60 ans dont le PET scan montre l’absence de dépôts significatifs d’amyloïde.

• Un groupe de personnes de plus de 60ans avec un PET scan positif pour les dépôts d’amyloïde.

Le résultat de cette expérience confirme que la concentration de l’amyloïde fluctue en fonction du cycle veille- sommeil. Durant le sommeil ce taux chute fortement chez les personnes jeunes, indiquant que l’amyloïde est évacuée, avec une amplitude moindre chez les personnes de plus de 60 ans avec PET scan normal et de façon encore plus faible chez les personnes âgées dont le PET scan est anormal. Cela s’interprète comme la conséquence de la découverte de la dilatation cérébrale durant le sommeil qui permet d’évacuer l’amyloïde. Mauvais sommeil, mauvaise évacuation de l’amyloïde. On estime donc qu’en diminuant la durée ou la qualité du sommeil:

• on diminue l’épuration du cerveau du produit toxique β-amyloïde.

• on perturbe la réparation des synapses fatiguées.

• on diminue la fixation des synapses liées à la mémorisation durable.

• on perturbe la libération de l’hormone de croissance, facteur de réparation du corps.

Les apnées du sommeil

La pathologie qui est au cœur de l’augmentation du stress oxydatif et de ses conséquences métaboliques, vasculaires et cérébrales est le syndrome des apnées du sommeil.

Il s’agit d’une pathologie liée à des difficultés respiratoires survenant au cours du sommeil et qui en évolue sur des années en passant par des étapes d’aggravation progressive:

• le ronflement simple au cours duquel le passage de l’air derrière la langue se rétrécit formant un tourbillon qui fait vibrer les tissus du pharynx.

• le syndrome des résistances aériennes augmentées et des hypopnées du sommeil au cours duquel il faut fournir un effort pour aboutir à un débit d’air juste suffisant.

• le syndrome des apnées du sommeil au cours duquel la langue obstrue le pharynx et empêche l’air de passer.

SCORE D’EPWORTH

Quelle est la probabilité de somnoler dans les situations de la liste en utilisant l’échelle suivante:

0 pas de somnolence

1 probabilité faible de somnoler

2 probabilité modérée de somnoler

3 probabilité élevée de somnoler (pas nécessairement toujours)

1. Assis en train de lire

2. En regardant la télévision ou un autre écran

3. Assis dans un lieu public: salle d’attente, salle de spectacle, église, etc.

4. Passager dans une voiture pour un trajet d’au moins une heure

5. Allongé l’après-midi si les circonstances le permettent

6. Assis après un repas sans alcool

7. En parlant avec quelqu’un

8. En tant que conducteur si le véhicule est immobilisé.

Si l’addition des 8 réponses est à 10 ou plus, on peut poser un diagnostic d’hypersomnie et si un ronflement a été entendu par des témoins, il faut penser à un syndrome des apnées.

Les apnées du sommeil ont pour conséquences:

• la chute du taux d’oxygène dans le sang avec ses effets délétères sur les neurones et le système cardio-vasculaire.

• la chute du débit sanguin: le sang des veines retourne au cœur parce qu’on inspire car il n’y a pas de pression dans les veines: pas de respiration, pas de retour du sang au cœur.

• un éveil cérébral bref qui permet de respirer de nouveau « volontairement » après une chute du taux d’oxygène et une hausse du taux de gaz carbonique.

• une hausse de la pression sanguine par contraction des artères et augmentation compensatrice du pouls pour refaire circuler du sang oxygéné sous l’effet de la libération d’adrénaline.

• une augmentation de la production et de la libération du glucose dans le sang, due à l’adrénaline, susceptible de déstabiliser le diabète.

QUAND FAUT-IL S’INQUIÉTER?

Ronfler ne signifie pas nécessairement syndrome des apnées:19-37% de la population ronfle, 50% des hommes de plus de 50 ans ronflent, 60-70% des ronfleurs ont des apnées.

Néanmoins, les symptômes suivants nécessitent une évaluation:

• une impression de fatigue au réveil malgré une durée de sommeil suffisante (=7 h et plus).

• une sensation de tête lourde voir douloureuse qui va s’améliorer au cours de la journée.

• une somnolence diurne ( voir score d’Epworth ci-dessous).

• une pression artérielle plus élevée au réveil que le soir après le coucher.

• un constat par le conjoint d’éventuelles périodes d’apnées.

L’USAGE DES SOMNIFÈRES

Il est établi que l’utilisation de longue durée des somnifères de type benzodiazépine augmente la probabilité de développer une démence proportionnellement à la durée de la consommation et à la durée de l’effet du médicament. Certains de ces somnifères ont une durée de vie telle que le cerveau est constamment imprégné de ce produit. Par exemple, l’élimination de certaines benzodiazépines est réduite de moitié après 40 à 100 heures, ce qui fait qu’après avoir pris 7 soirs de suite le médicament, la concentration est comparable à la prise de 5 comprimés à la fois.

EN CONCLUSION

Parmi les facteurs diminuant la probabilité de souffrir d’une maladie d’Alzheimer, un sommeil de qualité est important. Le sommeil dégradé soit par la simple restriction, volontaire ou due à une insomnie chronique, soit par des maladies comme le syndrome des apnées doit être investigué et traité dès le plus jeune âge ou dès que les symptômes du mauvais sommeil deviennent fréquents. Si ces symptômes sont présents, il faut en parler à son médecin pour bénéficier éventuellement d’une évaluation par un centre spécialisé.

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